TRAUMA VASCULAR PERIFERICO

Este se manifiesta fundamentalmente de dos formas, con hemorragia o isquemia. Hemorragias ocultas pueden causar rápidamente la muerte en un politraumatizado, y por otro lado la isquemia no diagnosticada o no tratada a tiempo puede llevar a la perdida de extremidades.

Fisiopatologia

La hemorragia es la primera consecuencia del trauma vascular, esta puede ser fácilmente identificable por sangrado visible, o encontrarse contenida. La isquemia se presenta a consecuencia de una interrupción del flujo sanguíneo hacia las extremidades, resultando el aporte de oxigeno insuficiente, dando paso al metabolismo anaeróbico en el territorio afectado, con la posterior acumulación de ácido láctico, junto con mediadores de la inflamación, activando las cascadas inflamatorias humorales y celulares, llegando a la muerte celular, de no recuperar el aporte de oxígeno en forma oportuna. El tejido muscular es capaz de mantenerse isquémico durante 3 a 6 horas y aún recuperar su función con aporte de oxígeno.

Clasificación trauma vascular

Los diversos tipos de lesiones vasculares se enuncian a continuación 8:

·         Traumatismos penetrantes:

−        Laceración.

−        Transección parcial.

−        Transección completa.

·         Traumatismos contusos:

−        Disrupción intimal.

−        Disrupción lateral.

·         Complicaciones tardías:

−        Fístula arteriovenosa (FAV)

−        Pseudoaneurismas

La laceración y transección parcial o total son  las  lesiones más  frecuentes,  siendo el  sangrado mayor en transecciones parciales que en completas, ya que en este caso se produce retracción de ambos cabos y vasoconstricción por espasmo vascular. En los casos de trauma contuso se produce disrupción lateral de toda la pared o con mayor frecuencia disrupción intimal (flap), lo que se traducirá en trombosis o disección y posterior ruptura.

En caso de trombosis, existe la posibilidad de embolización distal con efectos deletéreos para el enfermo. Si la lesión se encuentra en un compartimento contenido estaremos en presencia de un hematoma pulsátil el cual en el mediano o largo plazo constituirá un pseudoaneurisma. En este caso, generalmente se conserva flujo hacia distal lo que inicialmente hace difícil el diagnóstico clínico, lo que cambia con el tiempo al aparecer una masa pulsátil. El gran peligro es la ruptura alejada del trauma inicial. La formación de una FAV ocurre al  asociarse trauma de vena adyacente al vaso arterial manifestándose en forma alejada al trauma mediante alteraciones cardiovasculares y/o ruptura.

Diagnostico

Examen físico:

Una vez atendidas las prioridades vitales, se debe realizar una exploración vascular completa; explorar el llenado capilar y venoso, la temperatura y la presencia o no de cianosis o palidez en la extremidad afectada.

Signos duros de lesión vascular

-          sangrado pulsátil

-          hematoma expansivo

-          ausencia de pulsos distales

-          palidez y frialdad de extremidades

-          frémito

-          soplo

Signos blandos

-          déficit neurológico periférico

-          antecedentes de sangrado importante en el sitio del accidente

-          pulso palpable, pero disminuido

-          lesión próxima a trayecto arterial

Estudio diagnóstico de apoyo

-          oximetría de pulso

-          Eco-doppler

-          Eco-dúplex

-          Angiografía

-          En las extremidades las radiografías son importantes, ya que algunos tipos de fractura en el tercio distal del fémur o proximal de la tibia se asocian con frecuencia con lesiones vasculares. Lo mismo ocurre en las fracturas próximas a la articulación del codo y en algunas luxaciones.

Tratamiento

-          Control de la hemorragia: compresión directa del sitio de la lesión.

-          Restaurar la circulación normal

-          Técnica quirúrgica

-          Angiografía intraoperatoria

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

La reperfusion subsecuente a la a ausencia de irrigación prolongada de una extremidad, lleva a la extremidad a sufrir edema generalizado, cuando esto ocurre en un espacio limitado, tal como los compartimientos, la presión del compartimiento supera la presión capilar y venosa, lo que se traduce en estasis venosa, isquemia celular y muerte. La presión en los compartimientos rara vez sobrepasa la presión arterial, lo que se comprueba mediante la palpación de pulsos distales.

Provocan un aumento del contenido del compartimento:

- Edema postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial, etc.)

- Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante, etc.)

- Hemorragias intracompartimental (fracturas, osteotomías, etc.)

Anatomía

En los miembros hay celdas aponeuróticas que delimitan compartimentos, en algunos casos como estanques:

a- Miembro superior

1- Compartimentos del brazo: - Deltoideo - Anterior - Posterior

2- Compartimentos del antebrazo: - Volar - Lateral - Posterior

3- Compartimentos de la mano: - Palmar medio - Tenar - Hipotenar

b- Miembro inferior

1- Compartimentos del muslo: - Glúteo - Iliaco - Anterior - Posterior

2- Compartimentos de la pierna: - Lateral - Posterior profundo - Posterior superficial

3- Compartimentos del pie: - Anterior - Lateral - Medial

Clínica

·         Este síndrome se manifiesta con intenso dolor de la extremidad afectada, que aumenta con la extensión pasiva.

·         Edema

·         Alteraciones sensitivas

·         Disminución de la motilidad

·         Cianosis

Tratamiento

Aunque no existe un tratamiento totalmente satisfactorio, el método más utilizado es la  descompresión quirúrgica del compartimento, mediante incisiones en las fascias musculares (fasciotomías), dejando las heridas abiertas hasta que la tumefacción haya cedido.

Referencia:

http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/19.Traumatologia%20y%20Neurocirugia/Sindrome%20compartimental.pdf

http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Trauma/Trauma_vascular_periferico.pdf

ARTERIOSCLEROSIS - EAOC

Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Se reconocen tres patrones de arteriosclerosis, que difieren en cuanto a la fisiopatología y las consecuencias clínicas y patológicas.

·         Aterosclerosis

·         La esclerosis calcificada de la media de monckeberg

·         La arterioloesclerosis

      ATEROSCLEROSIS:

Es una enfermedad que puede provocar endurecimiento, oclusión o debilitamiento de las arterias. La lesión fundamental es el ateroma, el cual está formado por una placa discreta que se origina en la íntima de la arteria y posee predilección por las zonas de tortuosidad y turbulencia en el flujo sanguíneo. A medida que pasa el tiempo, las arterias se estrechan y disminuye el flujo de sangre y oxígeno. Usualmente la aterosclerosis no produce síntomas hasta muy tarde en el progreso de la enfermedad. Hace falta un estrechamiento muy severo de las arterias para producir síntomas como dolor en las piernas.

ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MONCKEBERG:

Se caracteriza por depósitos de calcio en arterias musculares, en personas de más de 50 años. Esta se asocia frecuentemente con la DMII

ARTERIOLOESCLEROSIS:

Afecta las arterias de pequeño calibre y a las arteriolas. Existen dos variantes anatómicas hialina e hiperplasica, ambas asociadas con engrosamiento de las paredes vasculares y estrechamiento de la luz, que pueden causar isquemia distal. Asociada mas frecuente a hipertensión y diabetes mellitus.

ENFERMEDAD ARTERIAL OCLUSIVA CRONICA (EAOC)

Lesión oclusiva o estenosante que origina una reducción del flujo sanguíneo arterial. Lo que reduce el aporte tanto de oxigeno como de nutrientes a los tejidos, provocando un síndrome de isquemia crónica. Su gravedad dependerá del territorio afectado, de su extensión y de la capacidad de compensación de la circulación colateral. La causa principal es la arteriosclerosis obliterante.

FACTORES DE RIESGO

·        Tabaquismo: El consumo de cigarrillo confiere un riesgo  relativo de 4.23 con respecto a los no fumadores para el desarrollo de la enfermedad. afecta el pronóstico, ya que  no sólo incrementa el riesgo de amputación en los pacientes con isquemia crítica sino que también altera de forma negativa el pronóstico de los pacientes que son llevados a cirugía de revascularización periférica

·        Diabetes mellitus: confiere un riesgo  relativo de 2.3 para el desarrollo de EAOC con respecto a los sujetos que no la sufren.  En esta hay un compromiso temprano de grandes vasos, sumado al desarrollo de neuropatía diabética y alteración del sistema inmune que predispone al paciente a una infección. Se sabe que por cada 1mg % de incremento en el nivel de la  hemoglobina glicosilada hay un incremento de 26% en el riesgo de desarrollar la EAOC. 

·         Hipertensión arterial: La hipertensión arterial (HTA) confiere un riesgo relativo  de 2.0 para el desarrollo de EAOC.

·         Dislipidemia

·         Estados de hiperviscocidad e hipercoagulabilidad

·         Insuficiencia renal crónica

DIAGNOSTICO

Cuadro clínico:

Los síntomas aparecen cuando se reduce en un 70% aproximadamente la luz arterial:

·        Claudicación intermitente: Es muy característico, se presenta al caminar cierta distancia, produciendo una molestia  que obliga al paciente a  detenerse y que se alivia completamente con el reposo. Se localiza en la masa muscular de pantorrilla, muslo y glúteos. Existe un desequilibrio entre flujo y consumo de oxígeno y por esto se produce el dolor.

Hay que tener presente la seudo claudicación que es un dolor que se presenta por causas neurogénicas o por patología osteoarticular, ocurre durante el reposo y al iniciar  la marcha; no obstante, después de caminar cierta distancia, aquel disminuye.

·        El aumento de la obstrucción origina la isquemia en reposo, que está acompañada de dolor y aumenta en posición horizontal, en la cama y es especialmente intenso en la noche, obligando al paciente a sentarse y a colocar los pies en posición declive.

·        Manifestaciones de la isquemia grave son la ulcera y la gangrena.

Exploración física:

·         Observar cambios en la coloración; palidez, cianosis, o lividez.

·         Cambios en la temperatura; usualmente es fría.

·        Atrofia muscular por la hipoperfusion, disminución del vello, piel delgada y brillante, uñas gruesas y deformadas.

·         Observar llenado capilar ya que brinda información importante sobre la circulación arterial.

·         Palpación de los pulsos.

·         Presencia de ulceras, grietas, cambios pregangrenosos y necrosis de tejidos.

Ø  Piel pálida y fría: obstrucción arterial aguda o subaguda.

Ø  Piel roja y fría: obstrucción arterial crónica, con buena circulación colateral.

Ø  Piel roja y caliente: proceso inflamatorio o eritromelalgia.

Ø  Piel cianótica y fría: vasoespasmo.

Ø  Piel cianótica y caliente: estasis venosa.

Clasificación clínica:

La isquemia crónica de las extremidades inferiores ha sido clasificada por René Fontaine así:

Estadio I	Paciente asintomático o con síntomas inespecíficos
Estadio IIa	Claudicación leve mayor a 150 metros
Estadio IIb	Claudicación moderada o severa menor a 150 metros.
Estadio III	Dolor isquémico de reposo
Estadio IV	Ulceración o gangrena

Métodos diagnósticos no invasivos: En orden del menos invasivo y menos costoso.

·         índice tobillo brazo

·         índice dedo brazo

·         medición de presiones segmentarias

·         pletismografia

·         eco-doppler

·         dúplex

EXAMEN*	BENEFICIOS	LIMITACIONES
ITB	Vía rápida y  costo eficiente de establecer o descartar el diagnóstico de EAOC	Pierde precisión cuando las arterias del tobillo son incolapsables, como ocurre con algunos pacientes diabéticos o muy ancianos
IDB	Vía rápida y  costo eficiente de establecer o descartar el diagnóstico de EAOC Puede medir la perfusión digital cuando hay enfermedad arterial oclusiva de pequeños vasos Útil en individuos con arteria tibial posterior o dorsal pedía incolapsables	Requiere de pequeños brazaletes y de una técnica cuidadosa para preservar la precisión
MPS	Útil para establecer o descartar el diagnóstico de EAOC Útil para determinar el nivel anatómico de la EAOC cuando esta se requiere para crear un plan terapéutico Puede suministrar información para predecir la supervivencia de una extremidad y la cicatrización de úlceras Útil para monitorear la eficacia de las intervenciones terapéuticas	Pierde precisión cuando las arterias de los miembros inferiores son incolapsables, como ocurre con algunos pacientes diabéticos o muy ancianos
ONDA DE VOLUMEN DEL PULSO (PVR)	Útil para establecer el diagnóstico de EAOC en los laboratorios vasculares o en los consultorios Buen predictor del resultado final en isquemia crónica y del riesgo de amputación Útil para monitorear  la perfusión después de una revascularización Su utilidad se mantiene aún en pacientes con arterias incolapsables	Da mediciones cualitativas mas no cuantitativas de la perfusión Puede no ser precisa en los segmentos más distales Es menos precisa que otras pruebas no invasivas para determinar la localización anatómica de la enfermedad Da ondas anormales en pacientes con  bajo gasto
DOPPLER DE ONDA CONTINUA (CW)	Útil para estudiar la severidad y la progresión de la EAOC Puede suministrar la localización anatómica de la enfermedad en los pacientes con arterias no compresibles. Puede suministrar datos cuantitativos después de una revascularización exitosa	La normalización de la onda distal a una estenosis puede disminuir la sensibilidad del examen La especificidad es mayor para las arterias femorales superficiales que para la enfermedad oclusiva aorto iliaca No provee visualización de la anatomía arterial La precisión está limitada en los vasos tortuosos, superpuestos y calcificados No tiene utilidad en vasos ilíacos

PRESENTACION CLÍNICA	EXAMEN VASCULAR
EAOC ASINTOMÁTICA	ITB
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE	ITB, PLETISMOGRAFÍA (PVR), MPS, DÚPLEX, PRUEBAS DE EJERCICIO
PSEUDOCLAUDICACIÓN	PRUEBAS DE EJERCICIO CON ITB PRE Y POST
SEGUIMIENTO DE INJERTOS	DÚPLEX
SEUDOANEURISMA FEMORAL, ANEURISMAS POPLÍTEOS O ILÍACOS	DÚPLEX
CANDIDATO A REVASCULARIZACIÓN	DÚPLEX
ÚLCERA ISQUÉMICA, NIVEL DE AMPUTACIÓN	OXIMETRÍA

Métodos de diagnóstico invasivo:

·        Angiografía contrastada: define tanto la anatomía normal como la patológica. Permite una confirmación objetiva del diagnóstico, la localización de las lesione y grado de severidad

Tratamiento:

·        Modificación de los hábitos de vida. Control de factores de riesgo; supresión del tabaco, control de la hipertensión, diabetes y dislipidemias. Programa de ejercicio físico.

·        Tratamiento farmacológico: (cilostazol) antiagregantes plaquetarios, vasodilatadores, anticoagulantes, prostaglandinas.

·        Tratamiento quirúrgico: cirugía endovascular, angioplastia, endarterectomias.

referencia:
http://www.asovascular.com/index.php?option=com_content&view=article&id=64:incidencia-y-prevalencia-de-la-eaoc-en-las-extremidades-inferiores&catid=20:enfermedad-arterial&Itemid=41
patologia estructural y funcional, Robbins y cotran

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA

Engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) y la tromboembolia pulmonar (TEP).

La trombosis venosa profunda es consecuencia de la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, seguido de una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Cuando parte del trombo se desprende y viaja por el árbol vascular hasta el lecho arterial pulmonar, enclavándose allí, da lugar a la tromboembolia pulmonar.

ETIOPATOGENIA TVP

La triada de Virchow; anormalidades en la pared vascular, en el flujo sanguíneo y en la coagulabilidad de la sangre. Las alteraciones en cualquiera de estos tres puntos suponen un riesgo de trombosis venosa profunda.

FACTORES DE RIESGO TVP

·         La edad: a partir de los 40 años la posibilidad de padecer ETV aumenta el doble por cada década.

·         Inmovilización prolongada

·         Historia de ETV previa.

·         Anticonceptivos orales

·         Embarazo

·         Intervenciones quirúrgicas

·         Traumatismos

·        Cáncer: las más relacionadas son las neoplasias de pulmón, páncreas, colorrectal, riñón y próstata.

·         Trombofilias hereditarias.

DIAGNOSTICO TVP

Cuadro clínico:

o   El 50% de estas son asintomáticas y un 10-15% desarrollan TEP.

o   Sintomática; dolor es el primer síntoma que aparece, este puede ser moderado (parestesias, pesadez) a intenso (incapacitante, constrictivo) constante y se irradia sobre trayectos venosos. Este se exacerba con el movimiento, la palpación de los trayectos venosos, dilatación de venas superficiales, la dorsiflexion pasiva del pie, y la compresión o movilización del gastrocnemio.

o   Presencia de edema, que nos orienta el sitio de la trombosis.

o   Cambios en la coloración, desde eritema a cianosis o incluso puede haber palidez.

o   Aumento del reflejo pilomotor

o   Afectación de estado general

o   Febrícula

o   Signos de TVP pélvica (polaquiuria, disuria etc.)

Exploración física:

o   Se debe hacer una exploración general por aparatos y una vascular dirigida; coloración, estado de la piel, lesiones cutáneas, edemas, características de los edemas, asimetrías, trofismo cutáneo, trayectos varicosos, pulsos periféricos, temperatura cutánea, induraciones en los trayectos.

o   Debemos valorar si se produce dolor al comprimir con la mano los músculos gemelos (signo de Olow) o si se desencadena mediante la dorsiflexión del pie (signo de Homans) o si existe dolor en trayectos venosos.

Diagnóstico diferencial para determinar si la clínica que presenta el paciente es por TVP u otra enfermedad: tromboflebitis superficial, síndrome postrombótico, rotura quiste de Baker, artrosis/artritis rodilla y cadera, linfedema, linfangitis, celulitis, síndrome compartimental, miopatías, claudicación intermitente, edemas  sistémicos (ICC, nefropatía, hepatopatía), compresión venosa extrínseca (tumores), fístulas arteriovenosas, neuritis traumáticas, síndrome ciático, inflamación o ruptura del tendón de Aquiles.

Probabilidad clínica:

Si hay dudas aun de que un paciente pueda o no tener una TVP se aplica; wells et al, este clasifica al paciente en alta, media o baja la probabilidad de padecer TVP. No puede ser utilizado en embarazadas, pacientes anticoagulados, con TVP previa, pacientes amputados de una pierna, ante sospecha de TEP.

Modelo de predicción clínica para TVP de Wells et al

Pruebas complementarias:

o   Pletismógrafia 

o   Eco-doppler o dúplex color; un resultado ecográfico normal no excluye por si solo una TVP, hacer una ecografía seriada (ecografía repetida a los 7 días).

o   Algoritmo diagnostico TVP; excluye diagnóstico de TVP, tiene un alto valor predictivo negativo.

o   Flebografía, es invasiva y no está exenta de complicaciones (dolor, flebitis, reacción de hipersensibilidad al medio de contraste.

DIAGNOSTICO TEP

Cuadro clínico:

o   Signos y síntomas más frecuentes; disnea, dolor pleurítico, y taquipnea. Otros signos y síntomas son; tos, hemoptisis, lipotimia, fiebre, diaforesis profusa, taquicardia, refuerzo segundo y cuarto tono, roce pleural, cianosis.

Probabilidad clínica:

Escala para la probabilidad clínica de TEP de Wells et al.

variable	puntos
TEP es más probable que un diagnóstico alternativo	3
Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a la palpación de venas profundas)	3
Historia previa de ETV (TVP/TEP)	1.5
Cirugía o inmovilización en el último mes	1.5
Frecuencia cardiaca >100 latidos/min	1.5
Hemoptisis	1
Cáncer activo (tratamiento continuó o en los 6 meses previos o paliativo)	1

o   En pacientes con sospecha de TEP, una ecografía venosa que confirme TVP es suficiente para confirmar TEP.

o  Gammagrafía ventilación/perfusión, ecocardiograma, tomografía computarizada helicoidal, angiorresonancia magnética, angiografía pulmonar, ecografía transtorácica, arteriografía pulmonar.

o   Algoritmo diagnostico TEP

TRATAMIENTO

·         Los anticoagulantes han demostrado su eficacia en la prevención y tratamiento de la ETV en base a: frenar la progresión de la trombosis venosa profunda (TVP), disminuir el riesgo de tromboembolismo pulmonar (TEP), prevenir la recurrencia y prevenir o disminuir la gravedad del síndrome posflebítico (SPF). Las heparinas de bajo peso molecular, los anticoagulantes orales, junto a agentes antitrombóticos,

·         La heparina/HPBM debe ser considerada como tratamiento de elección inicial  de La TVP. La HPBM es tan efectiva como la heparina no fraccionada continua, ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en régimen ambulatorio. Se deben mantener hasta al menos 5 días de iniciada la anticoagulación con anticoagulantes orales y el INR esté por encima de 2 durante dos días seguidos.

Estrategia de anticoagulación -------- diagnóstico de la TVP------- inicio de HBPM subcutánea           alta paciente (educación del modo de administración de la HBPM, riesgos y precauciones)------- HBPM subcutánea durante tres días. Al tercer día, iniciar dicumarinicos orales, mantener la HBPM y solicitar INR al tercer día del tratamiento con dicumarinicos-------suspender HBPM cuando INR 2.5 -3.5, mantener dicumarinicos de tres a seis meses.

Contraindicaciones de la anticoagulación:

Absolutas:

· Alergia o intolerancia.

· Hemorragia activa. En caso de hemorragia reciente valorar riesgo/beneficio

· Hemorragia que afecte al sistema nervioso (SN) si no hay afectación del SNC es prudente no  administrar ACO durante 4-6 semanas. Este tiempo puede ser mayor para casos que afecten al SNC y  necesita ser valorado caso a caso.

· Embarazo (puede usarse HBPM) (grado recomendación 1C)

Relativas:

· Alteraciones conocidas de la coagulación.

· Trombocitopenia (<50.000)

· Imposibilidad de mantener un control adecuado (no cumplidores, demencia o deterioro cognitivo  severo, psicopatías que afecten a la cumplimentación del tratamiento).

· Caídas y traumatismos (3 en el año previo, frecuentes o acompañadas de lesiones)

· Alcoholismo

· Hipertensión no controlada

· Uso diario de AINE’s

· Previsión de un procedimiento invasivo o cirugía mayor

Referencia:

http://www.carloshaya.net/uchematologia/media/TVP.pdf

http://www.elmedicointeractivo.com/Documentos/doc/etv.pdf

http://www.meiga.info/mbe/ETV.pdf